一氧化碳中*俗称煤气中*，是指含碳物质不完全燃烧产生无色、无味、无刺激的窒息性气体一氧化碳，经呼吸道吸入机体后与血红蛋白结合，使血红蛋白携氧能力和作用丧失，从而引起机体不同程度的缺氧表现，造成以中枢神经系统功能损害为主的多脏器病变，严重者可能危及生命。急性一氧化碳中*是较为常见的生活中*和职业中*。
流行病学
一氧化碳中*在我国病死率及致残率比较高，在我国属于常见的意外生活中*和急性职业中*类疾病。其好发于冬季，其中职业性一氧化碳中*多见于意外事故，常为集体性中*。
疾病类型
临床分型按中*程度分为：轻度、中度、重度中*。
轻度中*
是指血液中的血红蛋白浓度在10%~20%之间，表现为头晕、头痛、恶心、呕吐等症状，离开中*环境吸入新鲜空气后，通常没有后遗症。
中度中*
血液中的血红蛋白浓度在30%~40%之间，临床表现加重，具体为呼吸困难、意识障碍等，吸入空气和氧气后可较快苏醒。
重度中*
血液中的血红蛋白浓度超过50%，患者表现更加严重，处于深度昏迷状态，治疗不及时可发生脑水肿、休克等并发症，病死率比较高。
诊断
根据吸入较高浓度CO的接触史，急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合及时血液COHb测定的结果，按照国家诊断标准（GB-88），可作出急性CO中*诊断。职业性CO中*多为意外事故，接触史比较明确。疑有生活性中*者，应询问发病时的环境情况，如炉火烟囱有无通风不良或外漏现象及同室人有无同样症状等。
鉴别诊断
急性CO中*应与脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中*以及其他中*引起的昏迷相鉴别。既往史、体检、实验室检查有助于鉴别诊断。血液COHb测定是有价值的诊断指标，但采取血标本要求在脱离中*现场8小时以内尽早抽取静脉血，因为脱离现场数小时后COHb即逐渐消失。
相关检验
血液碳氧血红蛋白、颅脑CT检查
治疗方案
（一）一般治疗
终止CO吸入
迅速将患者转移到空气新鲜处，终止CO继续吸入。卧床休息，保暖，保持呼吸道畅通。
氧疗：给予氧疗，迅速纠正缺氧状态。
吸氧：中*者给予吸氧治疗，如鼻导管和面罩吸氧。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时；吸入纯氧时可缩短至30～40分钟；吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。
高压氧舱治疗：能增加血液中物理溶解氧，提高总体氧含量，促进氧释放和加速CO排出，可迅速纠正组织缺氧，缩短昏迷时间和病程，预防CO中*引发的迟发性脑病。
机械通气
呼吸停止时，应行气管内插管，吸入％氧，进行机械通气。危重患者可考虑血浆置换
营养支持治疗
患者多存在脱水情况，可有电解质紊乱，需要补充电解质和葡萄糖，昏迷患者必要时可以给予鼻饲或深静脉高营养。
（二）药物治疗
1.糖皮质激素
患者在急性重症且无明显禁忌症时，可以早期使用糖皮质激素改善重症病情。如使用地塞米松可以减轻血管内皮细胞的水肿，改善脑水肿，提高中枢神经的兴奋性，降低对神经的损伤。
2.脱水药物
对于有脑水肿的患者，可以采用20%甘露醇静脉滴注，也可以注射呋塞米。
3.保护神经药物
神经节苷脂是首选，是一线治疗药物，可增进疗效，利于意识恢复，降低迟发性脑病等后遗症发生风险。
4.纳洛酮
该药属于内源性阿片样物质的专一性拮抗剂，能迅速透过血脑屏障，竞争性的阻止并取代吗啡样物质与受体结合，使血中β-内啡肽水平下降，可以促进损伤神经的恢复。
5.吡咯烷酮类
包括吡拉西坦、奥拉西坦和普拉西坦等，能透过血脑屏障，选择性作用于皮层和海马，激活、保护或促进神经细胞的功能恢复。
6.依达拉奉
使用该药可以减轻脑水肿，对缺血再灌注损伤有保护作用，能减轻昏迷时间和程度，降低死亡率。
7.促进脑细胞代谢
应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C及甲氯芬酯（氯酯醒）～mg肌注；胞磷胆碱（胞二磷胆碱）～0mg加入5％葡萄糖溶液ml中静滴，每天一次。
防治并发症和后发症
昏迷期间护理工作非常重要。保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生压疮和肺炎。注意营养，必要时鼻饲。高热能影响脑功能，可采用物理降温方法，如头部用冰帽，体表用冰袋，使体温保持在32℃左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用冬眠药物。急性CO中*患者从昏迷中苏醒后，应作咽拭子、血、尿培养；如有后发症，给予相应的治疗，严防神经系统和心脏后发症的发生；为有效控制肺部感染，应选择广谱抗生素。尽可能的严密临床观察2周。
?
wlf
