颅脑损伤中最为重要的是脑损伤。脑损伤分为原发性损伤和继发性损伤两大类。本节介绍原发性脑损伤，包括脑震荡和脑挫裂伤。继发性脑损伤包括脑水肿、脑肿胀和颅内血肿等。
一
发生机制
了解颅脑损伤的方式和发生机制，结合暴力作用于头部的部位和方向，判断脑损伤的部位和性质，在临床诊治中有十分重要的意义。
脑损伤的发生机制比较复杂。一般认为，造成脑损伤的基本因素有：①暴力作用于头部时，由于颅骨内陷和回弹或骨折引起的脑损伤，这种损伤常发生在着力点；②头部遭受暴力后的瞬间，脑与颅骨之间的相对运动造成的损伤，这种损伤既可发生在着力点，也可发生在着力点对侧脑组织，即对冲伤。这两种因素在加速性损伤和减速性损伤中所起的作用不同。在加速性损伤中，主要是第一种因素起作用。在减速性损伤中，上述两种因素均存在，脑与颅骨之间的相对运动所造成的脑损伤更多见且更严重。枕骨内面和小脑幕表面比较平滑，而颅前窝底和颅中窝底颅骨骨面凹凸不平，因此，在减速伤中，无论着力点在枕部或额部，脑损伤多见于额叶、颞叶前部和底面。
二
分类
①按脑损伤发生的时间和机制分为：原发性脑损伤和继发性脑损伤。前者是指外力作用于头部时立即发生的损伤，后者是指头部受伤一段时间后出现的脑损害。②按脑与外界是否相通分为：闭合性脑损伤和开放性脑损伤。凡脑组织未与外界相通的脑损伤均属闭合伤；脑组织与外界相通者则为开放伤。
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脑震荡
脑震荡是较轻的脑损伤，其特点为伤后即刻发生短暂时间的意识障碍和近事遗忘。
发生机制和病理
关于脑震荡的发生机制，仍有争议。一般认为脑震荡引起的意识障碍主要是脑干网状结构受损。这种损害与颅脑损伤时脑脊液的冲击（脑室液经脑室系统骤然移动）、暴力打击瞬间产生的颅内压力变化、脑血管功能紊乱、脑干的机械性牵拉或扭曲等因素有关。
传统观念认为，脑震荡仅是中枢神经系统暂时的功能障碍，并无影像学可见的器质性损害。但近年来的研究发现，受力脑组织的神经元线粒体、轴突肿胀，间质水肿；脑脊液中乙酰胆碱和钾离子浓度升高，影响轴突传导或脑组织代谢的酶系统紊乱。临床资料也证实，部分脑震荡病人的脑干听觉诱发电位检查提示有器质性损害。有学者指出，脑震荡可能是一种最轻的弥漫性轴索损伤。
临床表现和诊断
伤后立即出现短暂的意识丧失，持续数秒至数分钟，一般不超过半小时。有的仅表现为瞬间意识混乱或恍惚，并无昏迷。同时伴有面色苍白、瞳孔改变、出冷汗、血压下降、脉弱、呼吸浅慢等自主神经和脑干功能紊乱的表现。意识恢复后，对受伤当时和伤前近期的情况不能记忆，即逆行性遗忘。多有头痛、头晕、疲乏无力、失眠、耳鸣、心悸、畏光、情绪不稳、记忆力减退等症状，一般持续数日、数周，少数持续时间较长。
神经系统检查无明显阳性体征。腰椎穿刺检查，发现颅内压和脑脊液都在正常范围。CT检查颅内无异常。
治疗
脑震荡无特殊治疗，一般卧床休息5-7天，酌用镇静、镇痛药物，消除病人的畏惧心理，多数病人在2周内恢复正常，预后良好。
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脑挫裂伤
脑挫裂伤是头部遭受暴力造成的原发性脑器质性损伤，既可发生于着力点的脑组织，也可在对冲部位。
病理
脑挫裂伤轻者仅见局部软膜下脑皮质散在点片状出血点。较重者损伤范围较广泛，常有软膜撕裂，深部白质亦受累。严重者脑皮质及其深部的白质广泛挫碎、破裂、坏死，局部出血、水肿，甚至形成脑内血肿。显微镜下可见脑组织出血，脑皮质分层不清或消失；神经无胞质空泡形成，尼沃体消失，核固缩、碎裂、溶解，轴突肿胀、断裂，髓鞘崩解；胶质细胞变性肿胀；毛细血管充血，细胞外间隙水肿。
临床表现
此类病人的临床表现可因损伤部位、范围、程度不同而异。轻者仅有轻微症状，重者深昏迷，甚至立即死亡。
意识障碍
是脑挫裂伤最突出的症状之一。伤后可立即发生，持续时间长短不一，由数分钟至数小时、数日、数月乃至迁延性昏迷，与脑损伤轻重程度相关。
头痛、恶心、呕吐
也是脑挫裂伤最常见的症状。疼痛可局限于某一部位（多为着力部位），亦可为全头性疼痛，呈间歇性或持续性，伤后1-2周内最明显，以后逐渐减轻，可能与蛛网膜下腔出血、颅内压增高或脑血管运动功能障碍相关。伤后早期恶心、呕吐可能是受伤时第四脑室底的脑干呕吐中枢受到脑脊液冲击、蛛网膜下腔出血对脑膜的刺激或前庭系统受刺激等原因引起，较晚发生的呕吐可能是颅内压逐渐增高而造成。
生命体征
轻度和中度脑挫裂伤病人的血压、脉搏、呼吸多无明显改变。严重脑挫裂伤，由于脑组织出血和水肿引起颅内压增高，可出现血压上升、脉搏变慢，危重者出现病理呼吸。
局灶症状和体征
伤后立即出现与脑挫裂伤部位相应的神经功能障碍或体征，如运动区损伤出现对侧肢体瘫痪，语言中枢损伤出现失语等。但额叶和颞叶前端损伤后，可无明显神经功能障碍。
诊断
根据伤后立即出现的意识障碍、局灶症状和体征及较明显的头痛、恶心、呕吐等，多可诊断为脑挫裂伤。此类病人因意识障碍可给神经系统检查带来困难，当脑挫裂伤发生在额极、颞极及其底面时，病人可无局灶症状和体征，确诊常需必要的辅助检查。
头部CT扫描能清楚地显示脑挫裂伤的部位、范围和程度，是目前最常用的检查手段。脑挫裂伤的典型CT表现为局部脑组织内有高低密度混杂影，点片状高密度影为出血灶，低密度影则为水肿区。CT扫描还可了解脑室受压、中线结构移位等情况。MRI检查时间较长，一般很少用于急性颅脑损伤的诊断。但对发现较轻的脑挫裂伤灶，MRI优于CT。
腰椎穿刺可检查脑脊液是否含有血液，同时可测定颅内压，并可引流血性脑脊液，以减轻症状。但对颅内压明显增高的病人，腰穿应谨慎或禁忌。
治疗和预后
严密观察病情
脑挫裂伤病人早期病情变化较大，应由专人护理，有条件者应送入重症监测室，密切观察其生命体征、意识、瞳孔和肢体活动情况，必要时应作颅内压监测或及时复查CT。
一般处理
①体位：抬高床头15o-30o，以利颅内静脉血回流。对昏迷病人，头偏一侧再取侧卧位或侧俯卧位，以免涎液或呕吐物误吸。
②保持呼吸道通畅
是脑挫裂伤治疗中的一项重要措施。呼吸道梗阻可加重脑水肿，使颅内压进一步升高，导致病情恶化。因此，对昏迷病人必须及时清除呼吸道分泌物。短期内不能清醒者，宜早作气管切开。呼吸减弱潮气量不足的病人，应用呼吸机辅助治疗。定期作呼吸道分泌物细菌培养和药敏试验，选择有效抗生素，防治呼吸道感染。
③营养支持
营养障碍将降低机体的免疫力和修复功能，容易发生并发症。对于血流动力学稳定的病人，早期可采用肠道外营养，经静脉输入脂肪乳剂、复方氨基酸液、维生素等。建立肠内营养通道，如病情允许，尽早使用肠内营养。少数病人由于呕吐、腹泻或消化道出血，长时间处于营养不良状态，可经中心静脉输入高营养液。少数长期昏迷者，可考虑放置空肠管或行胃造瘘术。
④躁动和癫痫的处理
对躁动不安者应查明原因，如疼痛、尿潴留、颅内压增高、体位不适、缺氧等，并作相应处理。须特别警惕躁动可能为脑疝发生前的表现。脑挫裂伤癫痫发作可进一步加重脑缺氧，癫痫呈连续状态者可危及生命，应视为紧急情况，联合应用多种抗痫药物加以控制。
⑤高热的处理
高热可使代谢率增高，加重脑缺氧和脑水肿，必须及时处理。中枢性高热，可取亚低温冬眠治疗。其他原因（如感染）所致的高热，应按原因不同分别处理。
⑥脑保护，促苏醒和功能恢复治疗
巴比妥类药物（戊巴比妥）有清除自由基、降低脑代谢率的作用，可改善脑缺血缺氧，有益于重型脑损伤的治疗。神经节苷脂、胞磷胆碱、乙酰谷酰胺等药物及高压氧治疗，对部分病人的苏醒和功能恢复可能有帮助。
防止脑水肿或脑肿胀
继发性脑水肿或脑肿胀和颅内血肿是导致脑挫裂伤病人早期死亡的主要原因。因此，控制脑水肿或脑肿胀是治疗脑挫裂伤最为重要的环节之一。
手术治疗
下列情况下应考虑手术：①继发性脑水肿严重，脱水治疗无效，病情加重；②颅内血肿清除后，颅内压无明显缓解，伤区脑组织继续水肿或肿胀，并除外颅内其他部位血肿；③脑挫裂伤灶和血肿清除后，病情好转，转而又恶化出现脑疝。手术方法包括脑挫裂伤灶清除，额极或颞极切除、颞肌下减压和去骨瓣减压等。
脑挫裂伤病人的预后与下列因素相关：①脑损伤部位、程度和范围；②有无脑干或下丘脑损伤；③是否合并其他脏器损伤；④年龄；⑤诊治是否及时恰当。
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弥漫性轴索损伤
脑弥漫性轴索损伤是头部遭受旋转外力作用时，因剪应力而造成的以颅中央区域脑内神经轴索肿胀断裂为主要特征的损伤，在重型颅脑损伤中约占28%-50%，治疗困难，预后差。
病理
脑弥漫性轴索损伤好发于神经轴索聚集区，如胼胝体、脑干、灰白质交界处、小脑、内囊和基节底。肉眼可见损伤区组织间裂隙和血管撕裂性出血灶，一般不伴明显脑挫裂伤和颅内血肿。显微镜下发现轴缩球是确认弥漫性轴索损伤的主要依据。轴缩球是轴索撕裂后，近断端轴浆溢出膨大的结果，为圆形名卵圆形小体，直径5-20μm，一般在伤后12小时出现，2周内逐渐增多，持续约2个月。
根据病理所出，弥漫性轴索损伤可分为三级：I级，显微镜下发现轴缩球，分布于轴索聚集区，以胼胝体旁白质区为主；II级，具有I级的特点，肉眼还可见胼胝体有撕裂出血灶；III级，除具有II级特点外，尚可见脑干上端背外侧组织撕裂出血灶。
临床表现
意识障碍
伤后即刻发生的长时间的严重意识障碍是弥漫性轴索损伤的典型临床表现。损伤级别愈高，意识障碍愈重，特别严重者数小时内死亡，即使幸存下来，也多呈昏迷或植物状态。弥漫性轴索损伤病人无伤后清醒期。但近年来的研究发现，轻型损伤者后可有中间清醒期，甚至能言语。
瞳孔和眼球运动改变
部分病人可有单侧或双侧瞳孔散大，广泛损伤者可有双眼同向偏斜、向下凝视或双侧眼球分离等眼征。但此种改变缺乏特异性。
诊断
伤后即刻发生的意识障碍是弥漫性轴索损伤的典型表现，CT或MRI检查示颅内中线区脑组织撕裂出血作为诊断的依据。CT检查表现为胼胝体、脑干上端、内囊和基底节区、白质等部位的小灶状高密度影，一般不伴周围水肿或其他损害。但无出血的组织撕裂，CT很难发现，而MRI优于CT。在弥漫性轴索损伤急性期，组织撕裂出血灶在T1加权像中呈高信号，在T2加权像中呈低信号；非出血性组织撕裂在T1加权像中呈低信号，T2加权像中呈高信号。3.0TMRI高分辨率磁敏感加权成像对诊断颅内微小损伤的敏感性更高，结合临床表现可提高诊断率。
目前较为公认的诊断标准为：①伤后持续昏迷（6小时）；②CT示脑组织撕裂出血或正常；③颅内压正常但临床状况差；④无明确脑结构异常的伤后持续植物状态；⑤创伤后期弥漫性脑萎缩；⑥尸检脑组织特征病理改变。
关于弥漫性轴索损伤与原发性脑干损伤和脑震荡的关系，有学者认为，原发性脑干损伤是最重的（III级）弥漫性轴索损伤，而脑震荡是较轻的一类。
治疗和预后
弥漫性轴索损伤的基础研究取得了不少进展，但在临床治疗方面仍无突破，还是采用传统的方法，包括呼吸道管理、过度换气和吸氧、低温、钙拮抗剂、脱水、巴比妥类药物等。治疗过程中若病情恶化，应及时复查CT，如发现迟发颅内血肿或严重脑水肿，需立即手术，清除血肿或行去骨瓣减压术。
弥漫性轴索损伤的致死率和致残率很高。据报告，几乎所有植物生存的脑外伤病人及1/3的脑外伤死亡病例，都由弥漫性轴索损伤所引起。国内资料显示，弥漫性轴索损伤的死亡率高达64%。究其原因，除因脑干受损引起中枢功能衰竭外，还与严重持久的意识障碍所致的多系统并发症相关。
摘自《外科学》（第九版），主编：陈孝平、汪建平，“十二五”普通高等教育本科国家级规划教材
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